Болевые синдромы в неврологической практике - страница 9

Другой АНС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большей степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге. В отличие от волокон, нисходящих из ядер шва, ретикулоспинальные пути оканчиваются не только в I- V пластинах заднего рога, но и в боковом и передних рогах, что, по-видимому, имеет существенное значение для сопряженной регуляции вегетативной и моторной деятельности при формировании болевого феномена.

Относительно недавно было обнаружено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция). Этот феномен получил название — диффузный ноцицептивный ингибирующий контроль (ДНИК) (De Broucker Т.Н., Cesaro P., Wilier J. C., Lebars D., 1990). Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально-стволово-спинальных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК оказалось ядро subnucleus reticularis dorsalis, разрушение которого резко ослабляет ноцицептивный ингибирующий контроль. Причем стимуляция или разрушение ОСВ, ядер шва, других ретикулярных ядер никак не влияет на ДНИК. Показано, что ДНИК активируется исключительно ноцицептивными стимулами, не реагируя на слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители. Механизмы ДНИК вероятно лежат в основе хорошо известного эмпирического наблюдения, когда «одна боль подавляет другую».

Еще одной антиболевой системой является норадренергическая АНС. Мощным ядром ствола мозга, оказывающим ингибирующее влияние на болевую передачу, является locus coeruleus (LC), имеющий диффузные проекции в спинной мозг и, в частности, в задние рога. Стимуляция LC ингибирует ноцицептивные ответы в нейронах заднего рога. Эти эффекты блокируются альфа-адреноблокаторами, что позволило сделать вывод о реализации антиболевых реакций через а-адренорецепторы ноцицептивных нейронов задних рогов. Медиатором этой АНС является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты не только нейронов LC, но и большого ядра шва и некоторых ретикулярных ядер.

В настоящее время также определена гипоталамоспинальная АНС, которая берет начало в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции, участвующих в «воротном контроле» боли на сегментарном уровне.

До настоящего времени остается не совсем ясным, какими медиаторами обеспечиваются все нисходящие пути АНС. Одни авторы полагают, что опиатная система имеет собственный вход на «воротный контроль», другие считают, что нисходящие влияния реализуются через норадренергические, серотонинергические, даже дофаминегические системы. Вероятнее всего, в нисходящих АНС имеет место множественность медиаторных влияний.

Реализация функций нисходящих АНС происходит главным образом на нейронах заднего рога спинного мозга. Можно сказать, что именно в заднем роге расположена первая линия защиты от боли, которая представлена воротным контролем: усиление активности толстых хорошомиелинизированных сенсорных волокон через релейные интернейроны тормозит передачу ноцицептивной афферентации. На этом основаны аналгетические эффекты чрескожной электронейростимуляции, акупунктуры, определенных видов массажа и других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошомиелинизорованным толстым сенсорным волокнам. Однако следует подчеркнуть, что на нейронах заднего рога спинного мозга расположены различные рецепторы (опиатные, серотониновые, глутаматные и др.), посредством которых осуществляется действие различных вышеописанных АНС. В последние годы увеличивается количество экспериментальных и клинических работ, показывающих роль пуриновой системы и, в частности, нуклеозида аденозина в контроле боли. Полагают, что при стимуляции сенсорных волокон крупного калибра из их терминалей в заднем роге спинного мозга высвобождается аденозин-трифосфат (АТФ), который затем экстраклеточно трансформируется в аденозин. Последний, действуя на специфические рецепторы (А1), блокирует ноцицептивную передачу в синапсах тонких сенсорных волокон. Однако оказалось, что в зависимости от дозы аденозин может, напротив, усиливать ноцицепцию. Таким образом, аденозин можно вероятно рассматривать, как нейротрансмиттер, оказывающий модулирующее влияние на механизмы формирования боли.