Болезни собак (незаразные) - страница 11

стр.

Диагноз в начале заболевания поставить трудно, так как признаки нехарактерны. Только появление эндокардиальных шумов является надежным признаком. Появление признаков расстройства сердечной деятельности при септических процессах помогает при постановке диагноза.

Лечение. Больным необходимо предоставить полный покой, что очень важно для предупреждения эмболии. Полноценное кормление — молоко, бульон, мясо, полное обеспечение витаминами. Пенициллин по 100 000 Е. Д. внутримышечно в сутки; если эффекта нет — дозу удваивают. Благодаря пенициллинотерапии септический процесс может быть прекращен, но дефекты клапанов, конечно, остаются. Если лечение пенициллином не оказывает достаточного действия, можно перейти на стрептомицин, вводя его внутримышечно в дозе 100 000 Е. Д. в день. Биомицин внутрь в дозе 100 000 единиц на один прием, 2–3 раза в день. При эндокардите ревматического происхождения показаны салициловые препараты: салициловый натрий, аспирин, салипирин в дозе 0,2–0,4. При резком упадке сил назначают камфарное масло под кожу в дозе 1,0–3,0.

Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез. При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках.

Пороки сердца (Vitia cortlis)

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.


Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.