Человеческий мозг: от аксона до нейрона - страница 62

Аксон нейрона может соединяться не только с другим нейроном, но и с каким-либо органом, на который он передает импульс. Обычно таким органом является мышца. Конец аксона тесно соприкасается с сарколеммой, то есть с мембраной, покрывающей мышечное волокно. Там, в ближайшем соседстве с мышцей, аксон ветвится. При этом каждая ветвь направляется к отдельному мышечному волокну. Надо при этом помнить, что окончания аксона не сливаются с мышечными волокнами. В местах их соприкосновения существует микроскопическая, но вполне различимая щель. Это похожее на синапс соединение между нервом и мышцей называется нервно-мышечным соединением (или мионевральным соединением).

В нервно-мышечном соединении разыгрываются интересные химические и электрические явления. Движение электрического потенциала прекращается, но химическое вещество ацетилхолин легко преодолевает препятствие. Секреция ацетилхолина изменяет свойства мембраны мышечного волокна, вызывает вход ионов натрия в мышечную клетку и инициирует волну деполяризации, почти так же, как это происходит в нервных клетках. Мышечные волокна, получив волну возбуждения, в ответ сокращаются. Все мышечные волокна, к которым подходят ветви одного нерва, сокращаются одновременно как одно целое. Такую группу волокон называют двигательной единицей.

Любое вещество, подавляющее действие холинэстеразы и прерывающее цикл синтеза и расщепления ацетилхолина, не только погасит нервный импульс, но подавит также стимуляцию и сокращение мышцы. Это подавление приведет к развитию паралича произвольных мышц конечностей и грудной клетки, а также сердечной мышцы. При этом смерть наступит очень быстро, через 2 — 10 минут.

В 40-х годах германские химики, исследуя инсектициды, синтезировали несколько веществ, которые оказались мощными ингибиторами холинэстеразы. Эти вещества действительно смертельны. В жидком виде они проникают сквозь кожу и, достигнув кровеносных сосудов, быстро убивают. Эти вещества оказались более убийственными, чем те отравляющие вещества, которые использовались в Первой мировой войне. Германия не использовала боевые отравляющие вещества во время Второй мировой войны, но предполагается, что под названием «нервные газы» их могут применить в третьей мировой войне, если, конечно, останется кого убивать после нанесения первых и ответных ядерных ударов.

Природа тоже не сидела сложа руки и работала над созданием такого рода соединений. Есть некоторые алкалоиды, которые, будучи превосходными ингибиторами холинэстеразы, могут стать не менее превосходными убийцами. Речь идет о кураре — яде, которым индейцы Южной Америки смазывали наконечники своих стрел. (Когда новость об этом яде проникла в цивилизованный мир, все заговорили о таинственном, не оставляющем следов южноамериканском яде. Волна паники стимулировала фантазию писателей, сочинивших массу мистических триллеров на эту тему.) Еще одним примером естественного ингибитора холинэстеразы могут служить яды некоторых поганок, включая один, который очень метко нарекли «ангелом смерти».

Но, тем не менее, даже нервные газы могут оказаться полезными. Иногда случается так, что нервно-мышечные соединения человека начинают с трудом пропускать поступающие по нервам импульсы. Это заболевание называется тяжелой миастенией (то есть тяжелой мышечной слабостью). Болезнь проявляется нарастающей слабостью мышц, особенно мимических. Наиболее вероятной причиной болезни является либо недостаточное образование ацетилхолина, либо быстрое его разрушение холинэстеразой. Лечебное воздействие ингибиторов холинэстеразы заключается в сохранении ацетилхолина и хотя бы во временном улучшении состояния больных.

Хотя мышечные волокна можно стимулировать непосредственно и заставить их сокращаться, — например, прямым воздействием электрического тока, — в норме мышца стимулируется только импульсами, передаваемыми с нервных волокон. По этой причине любое повреждение нервных волокон, либо в результате травмы, либо в результате такого заболевания, как полиомиелит, приводит к развитию параличей. Подвергшийся дегенерации в результате травмы или болезни аксон может регенерировать при условии, что его неврилемма осталась целой. Если же неврилемма погибла или если у аксона нет неврилеммы (а это касается многих аксонов), то регенерации не происходит. Более того, если разрушается тело нервной клетки, то ее восстановления не происходит. (Тем не менее, не все еще потеряно. В 1963 году впервые была осуществлена успешная пересадка нерва от одного человека другому. Возможно, наступит такое время, когда будут созданы «банки нервов», и мы сможем лечить параличи, вызванные гибелью нервных клеток.)