Цифровой журнал «Компьютерра» № 201 - страница 13

). Меня искренне поразило, что ряд сторонников СТЭ настаивает на запрете публикации статей, столь сильно не соответствующих их взглядам.

Конечно, СТЭ очень неоднородна. Авторы, принимающие её на словах, могут отстаивать весьма разные взгляды, которые, как мне кажется, не могут совмещаться в одной теории. Одной из современных версий СТЭ (может быть, школой внутри СТЭ, может быть, «дочерней» теорией, а может, даже и альтернативой) является концепция Evo-Devo.

Evo-Devo (evolution-development, то есть «эволюция-развитие»), или эволюционная биология развития — относительно молодое направление исследований, сложившееся в конце прошлого века, но уходящее своими «корнями» ещё в XIX столетие. Основное внимание в Evo-Devo уделяется изменению онтогенеза в эволюции. Неплохое представление об этом направлении даёт caenogenesis, ЖЖ Сергея Ястребова (чтобы разобраться в материале, записи в этом блоге лучше читать от самых старых к более новым).

ЭТЭ часто сравнивают с Evo-Devo, и это не случайно. И тот и другой подход рассматривают эволюцию как перестройку онтогенеза. Однако классики ЭТЭ категорически не согласны со сближением их детища и Evo-Devo. Глубокие различия этих подходов перевешивают отдельные черты их сходства. Главное различие состоит в том, как они рассматривают возникновение адаптивных, приспособительных признаков. По этому вопросу подход Evo-Devo не отличается от такового у классической версии СТЭ. Вот, посмотрите на схемы. В них показаны причинно-следственные цепочки, приводящие к элементарному эволюционному событию с точек зрения сравниваемых концепций.

И СТЭ, и Evo-Devo видят причину появления новых признаков в мутациях. Классическая СТЭ в основном рассматривает возникновение новых аллелей, характеризующихся относительно небольшим эффектом. Для Evo-Devo характерно внимание к мутациям ключевых регуляторных генов (с этой точки зрения эволюционная биология развития продолжает традиции сальтационизма, идущие от таких классиков генетики, как Х. Де Фриз и Р. Гольдшмидт). Если мутация окажется полезной, отбор будет преимущественно сохранять её носителей.

С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.

Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению.

Различие понятно? Тогда посмотрим, какую из точек зрения подтверждают последние результаты сравнительной геномики.

Сформулирую прогнозы.

СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.

ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Далеко ходить не буду, процитирую несколько свежайших обзоров последних достижений, выложенных на «Элементах». Сергей Ястребов (тот самый, caenogenesis) пересказывает следующее.

У губок, самых-самых простых многоклеточных животных, нет ни нервной системы, ни клеток, специализирующихся в роли органов чувств. Тем не менее у губок есть гены (и даже генные сети, пусть даже состоящие всего из двух взаимодействующих друг с другом генов), которые управляют кому-то