Долой диеты! - страница 16

Собственно в этих факторах все и дело. Похоже, они специфически блокируют жировые клетки, препятствуют освобождению жира для обслуживания текущих энергетических нужд организма. И получается известная многим ситуация: деятельность не стимулирует расход жира в полной мере, есть хочется снова и снова. Но и новые порции пищевого жира идут не столько в расход, сколько на пополнение запасов. И все опять повторяется – через непродолжительное время вновь появляются ощущения голода и наш пациент снова отправляется есть. Видимо определенную роль в этом блокировании играют капилляры жировой ткани. Под действием все тех же факторов воспаления микроциркуляция крови в них нарушается.

Плюс факторы воспаления специфически снижают чувствительность тканей к инсулину. А этому обстоятельству ученые придают сейчас очень большое значение. Вот смотрите: если чувствительность к инсулину снижена, то организму приходится продуцировать этот гормон в избыточных количествах. А что происходит когда много инсулина? Снижение уровня глюкозы в крови, и, как следствие, голод, переедание, стимуляция образования жира и торможение его расщепления. Но извращением пищевого поведения и нарастанием избыточного веса дело не ограничивается. Ученые считают, что такие грозные заболевания как сахарный диабет второго типа, артериальная гипертония, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца так же являются прямым следствие снижения чувствительности тканей к инсулину и стойкой гиперпродукции этого гормона.

А откуда берется само воспаление? Что является его причиной? На этот счет также существуют немало исследований. В частности показано, что медиаторы воспаления продуцируются самими жировыми клетками. Зачем? Предполагают, что в норме (при нормальном количестве жировой ткани) эти факторы, образуясь естественно в меньших количествах, играют регулирующую роль, переключая поток жирных кислот, то на расходование в мышцы и другие ткани, то на накопление в жировые клетки.

И, пожалуй, самое интересное. Как было установлено совсем недавно, некоторые виды пищи, вернее некоторые питательные вещества, поступая в организм в избыточных количествах, могут прямо стимулировать воспаление в тканях в силу своего токсического действия. И если разобраться, в этом нет ничего удивительного. Эндокринологам давно известно, что глюкоза (сладкая, вкусная и питательная) при избытке в крови и в тканях оказывается токсичной: вызывает отравление капилляров и окончаний нервов. Развивается специфическая диабетическая ангионейропатия. И как следствие – слепота, необратимое поражение почек, поражение нижних конечностей…

Считается, что при ожирении такое токсическое действие развивается под влиянием больших количеств избыточно жирной и избыточно сладкой пищи. Свободные жирные кислоты и глюкоза всасываясь после такой еды в кровь, вызывают в жировой ткани так называемый оксидативный стресс, прямым следствием которого оказывается массированный выброс медиаторов воспаления. Причем из жирных кислот таким «провоспалительным» действием отличаются прежде всего насыщенные, содержащиеся в животном жире. У полиненасыщенных, омега-3 и омега-6 жирных кислот это действие выражено значительно меньше.

Развивается порочный круг – питание извращено, хочется все большего количества жирного и сладкого, жировые клетки растут, выбрасывая все новые количества медиаторов воспаления. ОНИ ЭКРАНИРУЮТ ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ, БЛОКИРУЮТ ВЫХОД ЖИРА НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ НУЖДЫ, возникает переедание, жировые клетки еще более увеличиваются.

Как недавно было установлено учеными, нарушение пищевого поведения связано в том числе и с изменением структуры и функции печени. В норме печеночные клетки содержат гранулы гликогена – животного крахмала. В паузах между приемами пищи, когда человек занят делом и ему не до еды, этот гликоген потихоньку расщепляется, освобождается глюкоза, которая и идет на питание клеток мозга, поддерживает процессы горения в мышцах… Но при прогрессировании избыточного веса, когда появляются признаки воспаления, гликоген в клетках печени замещается жиром, развивается так называемая неалкогольная жировая болезнь печени. И как следствие, снижается ее способность выдавать нам при необходимости глюкозу. В результате, человек скорее чувствует голод, больше нуждается в перекусах, становится более склонным к пище калорийной и сладкой.