Факультетская терапия - страница 13

характеризуется нарушением проведения возбуждения (вплоть до полного перерыва в проведении возбуждения) по проводящей системе и миокарду и носит название блокады. В зависимости от места нарушения проведения различают блокады: синоаурикулярную (импульс совсем не образуется или не проводится), на ЭКГ выпадает очередной сердечный комплекс – длительная пауза, равная двойному нормальному интервалу; внутрипредсердную (характеризуется на ЭКГ расщеплением и уширением зуба Р) и атриовентрикулярную блокаду, внутри-желудочковую блокаду.

Атриовентрикулярная блокада бывает двух степеней; полная, неполная.

Блокада первой степени характеризуется на ЭКГ удлинением интервала PQ больше возрастной нормы. Блокада второй степени с периодами Самойлова – Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.

Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи – Адамса – Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.

На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R – R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.

Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW) – на ЭКГ укорочение интервала PQ, уширение QRS благодаря наличию волны.

Дифференциальный диагноз

Проводится между различными видами нарушения ритма на основе клиники и ЭКГ-исследования.

Лечение:

1) устранение причин аритмии;

2) воздействие на нарушенный электролитный баланс (препараты калия, магния, поляризующие смеси);

3) антиаритмические средства:

а) мембраностабилизирующие – подавляющие активность эктопических очагов (новокаинамид, этмозин, атманин, ритмодан, медокаин, дифенин);

б) адренобиоблокаторы (обзидан, индеран, анаприлин, кордарон, амиодарон, атеполон, бисопропон, метопропон);

в) антагонисты калия снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении (изоптин, финопетин);

4) механическое (рефлекторное) воздействие: давление на каротидные синусы, глазные яблоки, натуживание и др.;

5) электроимпульсная стимуляция;

6) хирургическое лечение.

Вегетососудистая дистония – это состояние, в основе которого лежит нарушение вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции, обусловленное дисфункцией центральной и периферической нервной системы.

Этиология

К возникновению вегетососудистой дистонии предрасполагают наследственные и приобретенные факторы. Наследственные факторы:

1) генетическая предрасположенность (конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, наследственная дисавтономия – болезнь Риней – Дея, врожденная неполноценность вестибулярного лабиринта, повышенная чувствительность мышц сосудов к гуморальным воздействиям;

2) пороки развития центральной нервной системы;

3) пороки развития желез внутренней секреции;

4) личностные особенности.

Приобретенные факторы, влияющие на состояние надсегментных вегетативных центров:

1) асфиксия, гипоксия, при которой повреждаются вегетативные центры коры мозга, гипоталамуса, сосудистых сплетений, продуцирующих спинномозговую жидкость;

2) психоэмоциональные перенапряжения;

3) приобретенные поражения центральной нервной системы: травмы черепа, инфекции, интоксикации, воздействующие на гипоталамус;

4) нарушение режима дня, метеорологическое воздействие;