Геморрой - страница 17

Доказательством того, что процесс этот распространяется от кавернозных на обычные вены, а не наоборот, является то, что организация тромбов в кавернозных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не удавалось найти организовавшихся или, тем более, реканализированных тромбов. Ни в одном случае не было и поражения только вен слизистой оболочки. Распространение тромбоза на вены слизистой оболочки носило, как правило, ограниченный характер, но этот процесс имеет важное значение, ибо именно здесь возникают отек, кровоизлияния, иногда некроз участка слизистой оболочки, т. е. картина венозного инфаркта.

В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захватывал единичные вены, нарушения кровообращения выражались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, имелось лишь слущивание покровного эпителия. При распространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление участков слизистой оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей ножки геморроидального узла, но это происходит очень редко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования. Во всяком случае ставить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.

В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв-дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом — лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.

До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы кавернозных вен подслизистого слоя без распространения процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных кавернозных вен (см. рис. 16). В стенках таких вен при наличии организовавшихся тромбов имеется слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному тромбофлебиту. Это подтверждается еще и тем, что в венах со свежими тромбами воспаления также нет, оно появляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизистая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях воспалительный инфильтрат распространяется по строме геморроидального узла и далее на наружную оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат определялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стенках вен было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части венозной стенки, обращенной к слизистой оболочке, без поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко расположенные тромбированные кавернозные вены не имели никаких признаков тромбофлебита. Только в отдельных венах с организующимися тромбами можно было найти признаки эндофлебита — реактивного, а не воспалительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тромбозом.

Таким образом, острый геморроидальный тромбофлебит, обнаруженный в части случаев при распространенном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением (изъязвлением) слизистой оболочки вследствие резкого нарушения в ней кровообращения. Как известно, одним из ведущих факторов тромбообразования является замедление кровотока, в частности венозный застой. При гистологическом исследовании тромбированных геморроидальных узлов мы часто находили значительную гипертрофию мышечного слоя отводящих вен и резкое сужение их просвета. Это указывает на длительное тоническое сокращение вен, что может быть одной из причин переполнения и растяжения стенок кавернозных вен, т. е. длительного застоя крови и, стало быть, появления синдрома гиперкоагуляции.