Герпетические инфекции в общеврачебной практике - страница 20
Лечение
Лечение инфекционного мононуклеоза зависит от тяжести течения заболевания. При легких и среднетяжелых формах достаточно проведение симптоматической терапии.
Назначение противовирусных препаратов, таких как ацикловир, валацикловир и др., уменьшает вирусную нагрузку, однако, на тяжесть и продолжительность течения заболевания влияния не оказывает, поэтому их применение при острой Эпштейн–Барр вирусной инфекции не оправдано. Исключение составляют тяжелые формы заболевания с поражением внутренних органов (печени, сердца, легких) или ЦНС с развитием энцефалита и менингоэнцефалита.
Для этиотропной терапии мононуклеоза может быть использован рекомбинантный α–интерферон для внутримышечного введения в дозе 1 млн ЕД ежедневно или через день, на курс 5–10 введений. Возможно назначение индукторов эндогенного интерферона.
Согласно литературным данным достаточно активно и эффективно при лечении инфекционного мононуклеоза применяется иммуномодулирующее средство с прямой противовирусной активностью Гроприносин . При ИМ Гроприносин назначается взрослым и детям в суточной дозе 50 мг/кг (1 таблетка на каждые 10 кг массы тела или 1 мл сиропа на 1 кг веса) за 3–4 приема на протяжении 10–14 дней (при необходимости с переходом на прием в той же дозе 3 раза в неделю до 1–3 месяцев).
При тяжелых формах инфекционного мононуклеоза показано назначение глюкокортикостероидов. Назначаются гормоны внутрь из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону, но не более 60 мг в сутки, курс лечения составляет 7–14 дней, из которых половина срока дается полная доза препарата, во вторую половину идет постепенное снижение дозировки до его полной отмены. Может использоваться внутривенная пульс–терапия метилпреднизолоном в дозе 15–30 мг/кг 1 раз в день, 3 дня подряд с последующей постепенной отменой. Ежедневно доза снижается на 50%.
Наличие гнойных осложнений является показанием для назначения антибактериальной терапии. Препаратами выбора в этом случае будут цефалоспорины, макролиды и линкозамиды. Аминопенициллины при мононуклеозе противопоказаны из–за высокой вероятности появления сыпи. Применение антигистаминных препаратов ни для лечения, ни для профилактики сыпи не оправдано.
Закапывание в нос сосудосуживающих капель при мононуклеозе малоэффективно. Применение гепатопротекторов обосновано только при вовлечении в процесс печени, сопровождающемся появлением желтухи и признаками цитолиза в биохимическом анализе крови.
Профилактика.
Меры специфической профилактики не разработаны. Большое значения для предупреждения заболевания имеет соблюдение правил личной гигиены и укрепление общей иммунореактивности организма.
Диспансерное наблюдение за переболевшими детьми осуществляет педиатр с осмотром через 1, 3 и 6 месяцев, контрольным общим и биохимическим анализами крови. При необходимости назначается повторное серологическое и ПЦР исследование. В течение 6–8 недель ребенка освобождают от занятий физкультурой для предупреждения возможного разрыва селезенки. Больной ребенок изолируется на острый период болезни.
Хроническая Эпштейн–Барр вирусная инфекция
Хроническая Эпштейн–Барр вирусная инфекция является исходом острой инфекции (у 15–25% пациентов) или развивается как первично хроническая форма после бессимптомного первого контакта с вирусом. В этом случае, кроме хронического заболевания, существует вероятность развития лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости.
Патогенез.
Существует два основных варианта течения хронической ВЭБ–инфекции: хроническая активная ВЭБ–инфекция и ВЭБ–ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС). В патогенезе хронической активной инфекции играет роль репликация вируса и поражение CD>4>+ клеток и естественных киллеров (ЕК). При ГФС отмечается преимущественное поражение CD>8>+ лимфоцитов с их активацией и выделением большого количества цитокинов (ФНО–α, γ–интерферон, IL–2 и IL–12 и др.). Такой «цитокиновый шторм» при ГФС может участвовать в формировании синдрома системного воспалительного ответа, который в тяжелых случаях может привести к развитию ДВС–синдрома и полиорганной недостаточности. С другой стороны, активированные моноциты/макрофаги по каким–то причинам начинают поглотать клетки крови в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, периферической крови, что усугубляет тяжесть течения заболевания. Летальность при ГФС достигает 35–40%.