Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - страница 13
В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов, ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л. Л. и Канева Н.Н.(1980).
Клиническая классификация делится на 3 степени:
1. I степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.
2. II степень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.
3. III степень – появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. вы-деляют градации А и Б.
ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций – кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А. Т.,1984). Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.
Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких – ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.
Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.
Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.
Этиология
Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объеди-нить в 3 группы:
1. Внелегочные факторы.
2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.
3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких.
К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.
К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.
Нарушение нереспираторных функций легких является час-той причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой, легкие участвуют во многих процессах, лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанных с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, чем только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции легких ведет к патологическим изменениям.
К нереспираторным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин – главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания, а также сами имеют фибринолитические системы. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты – протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При массивном избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен – одна из важнейших недыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах – до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.