Лечение осложнений цирроза печени - страница 2
Прогноз жизни пациентов с циррозом во многом зависит от развития его осложнений, к наиболее важным из которых относят [4, 5]:
■ ПЭ.
■ кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.
■ асцит (с инфицированием АЖ или без него).
■ ГРС.
■ гипонатриемия разведения.
Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с циррозом печени применяют классификацию по Child–Turcotte–Pugh (табл. 1).
Таблица 1. Классификация степени тяжести цирроза по Child–Turcotte–Pugh
Показатель | Баллы | ||
---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Небольшой | Умеренный/большой |
Энцефалопатия | Нет | Небольшая/умеренная | Умеренная/выраженная |
Уровень билирубина, мг/дл | <2,0 | 2–3 | >3,0 |
Уровень альбумина, г/л | >3,5 | 2,8–3,5 | <2,8 |
Протромбиновое время, с | 1–3 | 4–6 | >6,0 |
Сумма баллов:
■ 5–6 соответствует классу цирроза печени А.
■ 7–9 баллов – B.
■ 10–15 баллов – C.
При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более – 2 мес [1].
Другая оценочная шкала – MELD (от англ. Model for End–stage Liver Disease – модель для терминальных стадий заболеваний печени) была разработана в 2002 г. в США для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания. Индекс MELD рассчитывают по следующей формуле:
MELD = 9,57·ln (уровень креатинина) + 3,78·ln (уровень общего билирубина) + 11,2·(МНО) + 6,43.
Применяют следующие правила расчета: минимальное значение для любой из трех переменных – 1 мг/дл, максимально возможный уровень креатинина – 4 мг/ дл, максимальное значение для индекса MELD – 40.
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых нервно–психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Классификация
В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:
■ А – печеночная энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности.
■ В – портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени.
■ С – печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени.
При хронических заболеваниях печени ПЭ проявляется в следующих формах:
■ минимальная (ранее носившая название латентной ПЭ).
■ рецидивирующая.
■ хроническая.
Минимальная портосистемная энцефалопатия занимает особое место в практической деятельности врача, поскольку она трудна для диагностики, характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной электроэнцефалограммы.
Тем не менее, своевременное распознавание этой формы важно по двум причинам:
■ частота минимальной ПЭ достигает 32–85% вне зависимости от этиологии заболевания печени.
■ минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.
Хроническая персистирующая ПЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ помимо типичной психоневрологической симптоматики, наблюдают постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и приводят к церебральной атрофии и деменции.
Хроническая рецидивирующая ПЭ чаще всего служит причиной госпитализаций больных с циррозом печени. В 90% случаев в реализации очередного эпизода ПЭ участвуют разрешающие (триггерные) факторы, которые перечислены в таблице 2.
Таблица 2. Триггерные факторы печеночной энцефалопатии
Группа факторов | Характеристика |
---|---|
Повышенное поступление белка | Богатая белком диета (7–10%) |
Желудочно–кишечное кровотечение (25–30%) | |
Повышенный катаболизм белка | Дефицит альбумина |
Обширные гематомы | |
Лихорадка | |
Хирургические вмешательства | |
Инфекции | |
Гиперглюкагонемия | |
Факторы, снижающие детоксикационную функцию печени | Алкоголь, лекарственные препараты, экзо– и эндотоксины, инфекции (10–18%) |
Запор | |
Увеличение уровня фактора некроза опухоли альфа | – |
Связывание ГАМК–рецепторов | Производные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина (10–15%) |
Метаболические нарушения |