Лечение осложнений цирроза печени - страница 2

стр.


Прогноз жизни пациентов с циррозом во многом зависит от развития его осложнений, к наиболее важным из которых относят [4, 5]:

■ ПЭ.

■ кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

■ асцит (с инфицированием АЖ или без него).

■ ГРС.

■ гипонатриемия разведения.


Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с циррозом печени применяют классификацию по Child–Turcotte–Pugh (табл. 1).


Таблица 1. Классификация степени тяжести цирроза по Child–Turcotte–Pugh

ПоказательБаллы
123
АсцитНетНебольшойУмеренный/большой
ЭнцефалопатияНетНебольшая/умереннаяУмеренная/выраженная
Уровень билирубина, мг/дл<2,02–3>3,0
Уровень альбумина, г/л>3,52,8–3,5<2,8
Протромбиновое время, с1–34–6>6,0

Сумма баллов:

■ 5–6 соответствует классу цирроза печени А.

■ 7–9 баллов – B.

■ 10–15 баллов – C.


При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более – 2 мес [1].


Другая оценочная шкала – MELD (от англ. Model for End–stage Liver Disease – модель для терминальных стадий заболеваний печени) была разработана в 2002 г. в США для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания. Индекс MELD рассчитывают по следующей формуле:


MELD = 9,57·ln (уровень креатинина) + 3,78·ln (уровень общего билирубина) + 11,2·(МНО) + 6,43.


Применяют следующие правила расчета: минимальное значение для любой из трех переменных – 1 мг/дл, максимально возможный уровень креатинина – 4 мг/ дл, максимальное значение для индекса MELD – 40.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых нервно–психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Классификация

В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:

■ А – печеночная энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности.

■ В – портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени.

■ С – печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени.


При хронических заболеваниях печени ПЭ проявляется в следующих формах:

■ минимальная (ранее носившая название латентной ПЭ).

■ рецидивирующая.

■ хроническая.


Минимальная портосистемная энцефалопатия занимает особое место в практической деятельности врача, поскольку она трудна для диагностики, характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной электроэнцефалограммы.


Тем не менее, своевременное распознавание этой формы важно по двум причинам:

■ частота минимальной ПЭ достигает 32–85% вне зависимости от этиологии заболевания печени.

■ минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.


Хроническая персистирующая ПЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ помимо типичной психоневрологической симптоматики, наблюдают постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и приводят к церебральной атрофии и деменции.


Хроническая рецидивирующая ПЭ чаще всего служит причиной госпитализаций больных с циррозом печени. В 90% случаев в реализации очередного эпизода ПЭ участвуют разрешающие (триггерные) факторы, которые перечислены в таблице 2.


Таблица 2. Триггерные факторы печеночной энцефалопатии

Группа факторовХарактеристика
Повышенное поступление белкаБогатая белком диета (7–10%)
Желудочно–кишечное кровотечение (25–30%)
Повышенный катаболизм белкаДефицит альбумина
Обширные гематомы
Лихорадка
Хирургические вмешательства
Инфекции
Гиперглюкагонемия
Факторы, снижающие детоксикационную функцию печениАлкоголь, лекарственные препараты, экзо– и эндотоксины, инфекции (10–18%)
Запор
Увеличение уровня фактора некроза опухоли альфа
Связывание ГАМК–рецепторовПроизводные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина (10–15%)
Метаболические нарушения