Мы и её величество ДНК - страница 23

Признаю, что эта гипотеза весьма приблизительна, но лучшей предложить не могу. Быть может, подумает кто-либо из читателей?

Получил я как-то письмо от юнната: «У моей кошки один глаз рыжий, другой голубой. Почему?»

А ведь правда — почему? Именно генетика это должна разъяснить, и интересно это, наверно, не одному читателю — многим.

Почему так случается? Как объяснить?

Мозаичное пятно и его происхождение.

Внимательный наблюдатель такого рода явления замечал, конечно, не раз. Сравнительно часто у черноволосых людей бывает на голове рыжий или светлый клок: рецессивный ген, казалось бы надежно прикрытый доминантным (карие глаза, темные волосы — доминанты, голубые глаза, светлые и рыжие волосы— рецессивы), вдруг появляется на более или менее большом участке. Не только у кошек и других животных, но и среди людей встречаются разноглазые, а еще чаще бывает, что маленький участочек радужной оболочки в карем глазу оказывается серым или голубым.

Все это так называемые мозаичные пятна. Как они образуются, ясно из схемы. Первые два деления прошли нормально, а в одной из клеток, образовавшихся в результате третьего деления, доминантный ген выпал. Это бывает в результате «потери» целой хромосомы в ходе деления, может быть также следствием мутации, произошедшей в доминантном гене, возможны и другие причины. Так или иначе рецессив оказался не прикрыт доминантой, и он проявляется.

Легко понять, что, если выпадение произойдет при втором делении, ровным счетом половина организма составит мозаичное пятно. Такого рода мозаики редки: очень мала вероятность потери хромосомы при наличии всего лишь двух клеток. Но в ходе развития образуется множество клеток. Тут уж даже при самой малой частоте возникновения мутаций они обязательно происходят. Отсюда следует, что каждый из нас мозаик. Но только далеко не всегда мозаичное пятно удается выявить, так как для этого оно должно затрагивать какой-то бросающийся в глаза и генетически изученный признак и быть к тому же достаточной величины.

Когда был вторично открыт менделизм, им увлеклись многие биологи в разных странах, начали скрещивать, изучать наследование, описывать гены. И это, конечно, привело к резкому скачку в развитии генетики. Но все имеет свои плюсы и минусы, так случилось и здесь. Независимость наследования, комбинаторика привели некоторых к неверному, мало того — нелепому представлению об организме как мозаике признаков. А ведь на деле это совсем не так!

Начать с того, что подавляющее число признаков организма обусловлено вовсе не действием одного, отдельно взятого гена, а взаимодействием, взаимным влиянием многих генов. Нет, например, гена жирномолочности у крупного рогатого скота или, например, гена длинношерстости у овец. Хозяйственно важные признаки, за исключением некоторых наипростейших, например цвет шкурки у норки или каракуля, зависят от большого числа генов, находятся практически под контролем почти всего генотипа.

Новообразование у кур.

В простейших случаях наличие или отсутствие того или иного гена никак не сказывается на действии других генов. Морщинистые семена могут быть у горохов и с красными и с белыми цветами, в бобах с перехватами и без них. Но уже первые генетики открыли множество случаев более сложных. Вот, например, на схеме скрещивание кур с гребнями разных типов. У меня нет возможности подробно разбираться в этом скрещивании — оно очень сложно, англичанин Бетсон в начале века немало поломал над ним голову. Однако схему я привожу. Если читатель и не сумеет в ней разобраться, то, во всяком случае, он поймет: все здесь очень сложно. Гены взаимодействуют, и результаты взаимодействия совсем нелегко объяснить. Не так все просто, как может показаться вначале, как, может быть, показалось кое-кому из читателей, как думали генетики в начале века. Организм — не мозаика признаков. Он неразрывное единство.

А теперь вернемся к пецилиям — здесь продолжить о них рассказ весьма уместно. Самцы у пецшшн гомозиготны но половой хромосоме, и получить красно-черных самцов легко. Но как быть с самками? У них только одна