Новая косметология. Основы современной косметологии. - страница 29
1) растратить энергию на тепло;
2) испустить квант света (это явление известно как флуоресценция);
3) вступить в химическую реакцию (точнее говоря, фотохимическую реакцию);
4) передать энергию другой молекуле;
5) квант света может выбить из молекулы электрон, в результате чего она превратится в свободный радикал.
Количество переданной коже энергии обратно пропорционально длине световой волны: чем она короче, тем выше энергия фотона. С возрастанием длины волны излучения все большая его часть превращается в тепловую энергию (поэтому красный свет — самый горячий, несмотря на то, что имеет более низкую энергию, чем синий свет или ультрафиолет). Зная длину волны излучения и спектр поглощения основных молекул кожи, можно предсказать, при каких длинах волн молекулы будут затронуты в первую очередь. Энергию получает та молекула, которая поглотила свет; правда, тепловая энергия потом распространяется на соседние области кожи, а вот энергия УФ-излучения в основном идет на фотохимические превращения.
Ультрафиолет тем или иным образом влияет на все клетки кожи — базальные кератиноциты, тучные клетки, меланоциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов. Отчасти это происходит за счет продуктов свободнорадикальных реакций, отчасти — вследствие прямого воздействия УФ-из- лучения на клетки. В ответ на избыток ультрафиолета в коже запускается адаптивный ответ, направленный на то, чтобы снизить дозу УФ-лучей, достигающих живых клеток. В частности, повышается скорость деления базальных кератиноцитов, что приведет к утолщению эпидермиса и рогового слоя. А в меланоцитах стимулируется синтез меланина, который не только выполняет роль солнечного «зонтика» и снижает ультрафиолетовую нагрузку на кожу в целом и кератиноциты в частности, но и влияет на события, разворачивающиеся в коже после УФ-облучения.
Незримые герои - бесцветные предшественники меланинов
В последние годы бесцветные предшественники меланина — DHI и DHICA — стали объектом интенсивных исследований. Оказалось, что их роль в коже не менее значима, чем роль черных и коричневых меланинов. В частности, DHI и DHICA ингибируют реакции перекисного окисления, поддерживая работу антиоксидантных систем меланоцита.
Это обстоятельство оказалось крайне важным. Дело в том, что когда меланин поглощает кванты света, т. е. выполняет функцию УФ-фильтра, он ведет себя как любая другая молекула — старается как-то избавиться от лишней энергии. Часть энергии он превращает в тепло, а часть расходует на фотохимические реакции, поэтому теоретически меланин мог бы даже усиливать повреждение кожи, увеличивая количество свободных радикалов.
Кроме того, оказалось, что в ходе синтеза меланина в качестве побочного продукта образуется перекись водорода (а также всегда и неизбежно связанные с ней другие активные формы кислорода), которую сегодня рассматривают как инструмент тонкой настройки меланогенеза (см. ч. II, гл. 4).
Эксперименты на химерном человеческом эпидермисе (содержащем как негроидные, так и европеоидные меланоциты) показали, что меланоциты европеоидов сильнее повреждаются УФ-излучением по сравнению с меланоцитами негроидов, что может быть объяснено большим содержанием легко окисляющихся полиненасыщенных жирных кислот в мембранах меланоцитов европеоидов.
К сожалению, собственная антиоксидантная система меланоцитов относительно слабая (особенно ее ферментативная часть), поэтому помощь внеклеточных антиоксидантных систем и даже соседних кератиноцитов более чем актуальна. В частности, кератиноциты, содержащие антиоксидантный фермент каталазу, вносят важный вклад в фотопротекцию, защищая меланоциты от перекисного окисления.
Регуляция меланогенеза
Меланогенез можно стимулировать не только прямым воздействием УФ-лучей, но и опосредованно — через кератиноциты, которые вырабатывают цитокины, стимулирующие синтез меланина. Синтез меланина усиливает также окись азота, вырабатываемая активированными макрофагами, и это объясняет тот факт, что УФВ-индуцированная пигментация возникает уже после эритемы. Известно, что расширение сосудов, вызванное окисью азота, является важным звеном в патогенезе УФ-индуцированной эритемы; вместе с тем повышение уровня окиси азота наблюдается при любой воспалительной реакции.