Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - страница 19

В то же время А. В. Логинов совершенно прав в следующем:

«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах имеются только -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».

Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.

Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия ацетилхолина, усилению чувствительности к нему. Ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие, подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и другие).

В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые химические соединения подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими веществами. В качестве примера приведем упоминавшийся выше атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах. Другой пример — лечебные препараты на базе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, действия на рецепторы не оказывает, синапс парализуется, наступает обездвижение скелетных мышц.

Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, носят название ганглиоблокирующих веществ. Современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы — «вегетативная денервация».

«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией».

(М. Д. Машковский).

Адренолитические (антиадренергические) вещества широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на -адреноблокаторы, -адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.

«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).