Побег из Уханя - страница 6

Иначе говоря, д-р Дашек и д-р Ши занимались на деньги американских налогоплательщиков тем видом исследований, который называется gain of function — усиление функций.

Говоря простым языком, чтобы доказать, что вирусы могут быть опасны, они делали с ними все, что могло сделать их опасными.

Например, засевали ими клеточные человеческие культуры, отбирали те вирусы, которые хорошо размножились, и засевали снова и снова, тем самым тысячекратно ускоряя естественную эволюцию. Создавали вирусы-химеры, соединяя основу (backbone) одного вируса со вставками, которые должны были обеспечить максимальную заражаемость. Снова прогоняли эти вирусы-химеры через человеческие клетки (in vitro) и гуманизированных мышей (in vivo). И т.д.

Только в 2019 году американские налогоплательщики выделили на этот прорывной научный труд $661 980. А всего с 2014 года д-р Петер Дашек получил на проект $3 748 715. Назывался он Understanding the Risk of Bat Coronavirus Emergence — «Понять риск возникновения коронавируса от летучих мышей».

Проект, можно сказать, увенчался успехом. Мы сейчас все этот риск понимаем.

Если предположить, что SARS2 создан в рамках gain of function, это легко позволяет объяснить несколько уникальных особенностей его строения.

Первой из этих особенностей является то, что SARS2 оптимизирован под человеческий ACE2.

 

Напомним, что вирус — любой вирус — залезает в клетку через не предназначенный для этого вход. Как вор-домушник, он лезет в окно, или форточку, или дымоход, хотя дымоход создан вовсе не для того, чтобы по нему заходить в дом. В случае коронавирусов таким входом является ACE2 (angiotensin-converting enzime2), он же ангиотензинпревращающий фермент 2. Это мембранный белок, который сидит на клетках легких и вообще-то регулирует кровяное давление.

S-белок коронавируса влезает в ACE2, как отмычка в замочную скважину.

Потом часть этого белка, оставшаяся снаружи (мы еще до этого дойдем), отсекается, вирус впрыскивает свой генный материал в клетку и заставляет всю сложнейшую клеточную механику работать на себя, производя все и новые и новые копии вируса.

Фишка тут в том, что SARS2 был с самого начала удивительно оптимизирован под человеческие ACE2-рецепторы — в 10–20 раз лучше SARS1!

Он настолько хорошо умеет связываться с человеческим ACE2, что с момента своего возникновения эволюционировал довольно мало: только недавно стали появляться штаммы, обладающие хоть сколько-нибудь заметно большей заразностью.

Это очень странно! Вирус, перескочивший на новый вид, обычно вначале не очень приспособлен к новому носителю и быстро эволюционирует.

Например, первый SARS, попав в человеческую популяцию, менялся довольно сильно. А SARS2, несмотря на широчайшее распространение и огромный потенциал для мутаций, почти не меняется. Ему незачем — он и так совершенен.

Это нечаянное совершенство, конечно, могло возникнуть и естественным путем. Эволюция выстрелила, зажмурившись, и с первого раза попала в яблочко. Но гораздо проще предположить, что S-белок SARS2 оптимизирован под человеческий ACE2 потому, что он прошел долгий процесс оптимизации в лаборатории на человеческих клетках и гуманизированных мышах.

«Сторонники теории побега из лаборатории шутят, что конечно, SARS2 инфицировал промежуточный вид перед тем, как перепрыгнуть к человеку, и этот промежуточный вид был гуманизированные мыши из Уханьского института вирусологии», — замечает Николас Вейд.

Тем более что это ровно тот вид gain of function, которым занималась д-р Ши. Вместе с Ральфом Бериком она «учила» коронавирусы, как можно лучше атаковать ACE2-рецепторы гуманизированных лабораторных мышей.

Аргумент относительно ACE2 может показаться натянутым — мало ли каковы причуды эволюции. «Приспособить шип — это поменять парочку аминокислот, — говорит Константин Чумаков, — это несложно». Так что необыкновенная оптимальность SARS2 могла случиться и естественным путем.

Куда сложнее выдвинуть тот же аргумент относительно фуриновой вставки, она же — furin cleavage site.