Природа, которая лечит: перекись водорода, скипидар, керосин - страница 26
При кровотечении отмечаются сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только с количеством потерянной крови, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения – внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации; полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.
Железодефицитные анемии связаны с дефицитом железа в организме, при этом нарушается образование гемоглобина, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухости кожи, ломкости ногтей, выпадению волос), а потом развивается само заболевание. Эти анемии заслуживают особого внимания, так как встречаются чаще всего.
Причиной железодефицитной анемии является недостаточное поступление в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют больные после операций на кишечнике или с тяжелым поражением тонкого кишечника.
Для больных с железодефицитной анемией характерны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, насильственные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в крови, отмечаются специфические для всех анемий признаки: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке.
B>12-дефицитные (мегалобластные) анемии – группа анемий, возникающих в результате дефицита витамина В>12. Независимо от причин этого дефицита в костном мозге появляются крупные эритроциты, которые не могут долго существовать в сосудах и разрушаются, вызывая анемию. Кроме этого, В>12-дефицитные анемии сопровождаются атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.
В>12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В>12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Причина дефицита витамина В>12 чаще связана с нарушением выработки особого белка, соединяющегося с пищевым витамином В>12 и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В>12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В>12. Однако и та и другая причина могут играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина.
Развитие В>12-дефицитной анемии даже после полного удаления желудка происходит через 5–8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке. Весьма редкой формой В>12-дефицитной анемии является нарушение усвоения витамина при заражении широким лентецом, когда паразит поглощает его большое количество. Причинами нарушенного всасывания витамина В>12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.
В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой. Одной из причин нарушенного выделения особого белка, связывающегося с витамином В