Учебник подводной охоты на задержке дыхания - страница 33

Очевидно, что продолжительность задержки дыхания зависит от некоторых индивидуальных переменных, например, от объема легких, от метаболического потребления кислорода и от психологического приспособления к условиям погружения. Вообще время пребывания под водой всегда очень ограничено, поскольку очень быстро достигается «break-point» (точка прерывания) апноэ.

Самый интуитивный, но и очень опасный, способ отдалить время появления дыхательного позыва и, соответственно, продлить пребывание под водой называется «гипервентиляцией» (усиленное дыхание).

Этот способ основан на выполнении серии медленных и глубоких вдохов с быстрым выдохом, посредством которых происходит «воздушное промывание» крови и легких, что приводит к значительному уменьшению процентного содержания углекислого газа (CO_>2) и небольшому повышению (менее 25 %) парциального давления кислорода (O_>2). Понятно, что в этой ситуации для повышения уровня CO_>2 до таких значений, чтобы произошла стимуляция дыхательных центров, организму понадобится больше времени; настолько больше, чтобы вызвать запоздание наступления точки прерывания апноэ на несколько десятков секунд (максимально до 120).

Однако в то же время продолжается расходование кислорода (O_>2) на естественные жизненные процессы, и организм вскоре оказывается в ситуации гипоксии (нехватки кислорода), которое продлится до всплытия. При гипервентиляции разница между альвеолярным и венозным давлением кислорода не сильно меняется, во-первых, потому что гемоглобин, транспортирующий O_>2 в крови, всегда им практически полностью насыщен (на 98 %), а во-вторых, потому что запас кислорода, с которым организм может расстаться, как мы видели, очень ограничен. При продолжении гипервентиляции уровень O_>2 остается более или менее неизменным, а вот уровень CO_>2 в определенный момент слишком падает, и это может вызвать гипокапнию (низкое парциальное давление CO_>2), которая характеризуется головокружением, шумом в ушах, и у особенно чувствительных субъектов может даже вызвать обморок (гипокапнический синкопе). Поэтому настаивать на гипервентиляции бесполезно и опасно. Напротив, если избегать этого искусственного приема, можно рассчитывать на физиологический процесс «автоматической защиты», описанный ранее: повышение содержания углекислого газа заблаговременно задействует сигнал тревоги, представляющий собой рефлекторное сокращение диафрагмы, и это произойдет до того, как низкое парциальное давление кислорода спровоцирует синкопе из-за нехватки кислорода (гипоксический обморок).

Принудительная гипервентиляция и следующее за ней понижение парциального давления CO_>2 могут привести к тому, что рефлекторно^>2го сокращения диафрагмы, являющегося тревожным сигналом для подводника, поскольку сигнализируют о приближении минимального уровня PpO_>2, не произойдет вообще или оно запоздает^>2. Гипоксический обморок наступает быстро без (или почти без) каких-либо предварительных симптомов, сразу в тот момент, когда достигается критический уровень O_>2 (50 мм рт. ст.). В то время как рефлекторное сокращение диафрагмы зависит от PpCO_>2. Чаще всего гипоксический обморок происходит при всплытии с большой глубины из-за резкого понижения Pp кислорода. Например, на глубине 20 метров давление воздуха в легких утраивается (3 Атм.), и, следовательно, утраивается также и PpO_>2. Теоретически в такой ситуации можно оставаться на 20 метрах, пока уровень PpO_>2 не окажется в районе 60 мм рт. ст. (критический предел — 50 мм рт. ст.). Но в момент всплытия давление воздуха в альвеолах быстро падает с 3 до 1 Атм., уменьшая соответственно и PpO_>2, которое становится равным -0 мм рт. ст., что значительно ниже уровня возникновения синкопе!

Как можно увидеть из графика, чисто гипотетического, если с начала апноэ PpCO_>2 низкое (18 мм рт. ст.), а PpO_>2 высокое (98 мм рт. ст.), может произойти так, что через — мин. 30 сек. (обозначенные на схеме) PpO_>2 упадет ниже 50 мм рт. ст., и, следовательно, гипоксический обморок возникнет еще до того, как будет достигнут уровень PpCO