Вирусные гепатиты - страница 10

Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV–DNA, IgM анти–НВс, и ВГD: HDVAg, IgM анти–HDV, HDV–RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV–RNA. С 10–15 дня болезни – IgM анти–HDV, а с 5–9 нед. – IgG анти–HDV. Острая суперинфекция ВГD (острый дельта–гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV–RNA и IgM анти–HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти–НВс.

Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.

Профилактика не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и от ГD. Разрабатывается и вакцина против ГD, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.

Вирус гепатита С (ВГС) – мелкий РНК–содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса.

К первым из них относятся:

■ нуклеокапсидный белок С (core protein).

■ оболочечные (envelope) – Е_>1 и E_>2/NS_>1 гликопротеины.

В состав неструктурных белков (NS_>2, NS_>3, NS_>4, NS_>5) входят ферментативно–активные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти–HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и b), 2а и 3а. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС – больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

ГС наиболее часто встречается у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти–HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75–83%.

Передача возбудителя в быту при гетеро– и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т–клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1–2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2–10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации – в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из–под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.