Знание-сила, 2008 № 03 (969) - страница 7

стр.

Гасперини утверждает, что озеро Чеко появилось в результате удара о землю крупного фрагмента метеорита, отброшенного в сторону при взрыве, «пропахавшего» почву и создавшего котлован соответствующей формы. По оценкам ученых, это был десятиметровый фрагмент массой 1,5 миллиона килограмм, который избежал уничтожения во время взрыва и продолжил полет в первоначальном направлении. Он двигался относительно медленно, со скоростью около 1 километра в секунду. Озеро как раз расположено на вероятном пути следования космического тела. Этот фрагмент погрузился в мягкий болотистый грунт и расплавил слой вечной мерзлоты, выпустив при этом определенное количество углекислого газа, водяного пара и метана, которые расширили изначальную щель, придав озеру форму, не совсем характерную для кратера импактного происхождения.

Одним из самых интересных вопросов считается природа Тунгусского феномена — была ли это комета или небольшой астероид? Гасперини считает, что предлагаемая гипотеза совместима с обоими вариантами: если объект был астероидом, то выживший фрагмент может быть похоронен под озером. А если это была комета, то ее химический след должен обнаружиться в самых глубоких слоях отложений.

Гасперини и его коллеги с физического факультета Университета Болоньи планируют возвратиться в Сибирь в этом году. Ученые предполагают провести бурение дна озера с тем, чтобы окончательно проверить гипотезу и, возможно, поставить точку в разгадке волнующей тайны Тунгусского метеорита.


В ФОКУСЕ ОТКРЫТИЙ

Ал Бухбиндер

Отодвигая старость

Чем активней ваш СИРТ-1, тем дольше вы проживете. Так, во всяком случае, утверждает профессор Леонард Гаренте, один из ведущих специалистов по старению. Гаренте и его группе в Массачусетском технологическом институте наука обязана открытием так называемых «генов старения», которые тесно связаны с процессами, влияющими на продолжительность нашей жизни.

Первый такой ген, названный СИРТ-2, был обнаружен в клетках дрожжей и червяков; позднее Гаренте открыл аналогичный ген у млекопитающих и человека и назвал его СИРТ-1. Сейчас ему и его коллегам удалось сделать следующий существенный шаг в понимании возможного механизма влияния этого гена на длительность жизни. В статье, опубликованной осенью 2007 года в журнале Molecular Cell, Гаренте сообщает, что его группе удалось обнаружить связь между уровнем его активности и скоростью выведения из организма холестерина.

Холестерин — это мягкое, воскоподобное вещество, принадлежащее классу жиров (липидов), нерастворимое в крови, точнее — в ее водной составляющей. Оно играет огромную роль в строении всех клеточных оболочек и во многих жизненно важных процессах. Однако у холестерина есть и опасная для жизни сторона. Как известно, повышенная его концентрация в организме опасна, потому что он осаждается на стенках артерий в виде атером, или жировых бляшек, что влечет за собой атеросклероз, являющийся одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний. Этот процесс особенно усиливается с годами, поэтому многие специалисты считают, что поддержание устойчиво низкого уровня холестерина в организме может способствовать увеличению продолжительности жизни за счет снижения такого риска. Из этого убеждения растут указываемые врачами приемлемые границы холестерина, а также многочисленные и разнообразные, порой не очень обоснованные, но крикливые диетические рекомендации.

Следует заметить, что холестерин в силу его нерастворимости в крови переносится не сам по себе, а с помощью растворимых липидных частиц, которые обволакивают молекулы холестерина. Липиды низкой плотности переносят холестерин из печени, где он в основном производится, в другие ткани. Напротив, липиды высокой плотности, как правило, переносят холестерин обратно в печень, где избыток его преобразуется и выводится из организма. Поэтому сложилось мнение, что есть холестерин «плохой» и «хороший». На самом деле оба вида частиц переносят один и тот же холестерин, разница лишь в том, что липидные частицы низкой плотности, как правило, малы по размеру, а большой плотности — наоборот. Осаждение холестерина на стенках артерий зависит не от «типа холестерина», а от размеров и количества липидных частиц-переносчиков. В целом считается для простоты, что лучше снижать общий уровень липопротеинов низкой плотности и повышать общий уровень липопротеинов высокой плотности.