Библиотека литературы Древней Руси. Том 2 (XI-XII века) - страница 37

Одним из наиболее часто встречающихся проявлений острого ДВС-синдрома может быть поражение сосудов кожи с развитием инфарктов, петехий и гематом. Нарушение циркуляции во внутренних органах проявляет себя развитием острой почечной, церебральной или гепаторенальной недостаточности, шоковым легким. Реже встречаются тромбозы крупных магистральных сосудов. Кровотечения не являются обязательным симптомом ДВС-синдрома. Если они есть, то сначала носят локальный характер. Чаще всего их причиной является избыточное потребление факторов свертывания крови, тромбоцитопения, изменение функциональных свойств тромбоцитов, активация фибринолиза с образованием продуктов распада фибриногена. При развитии полной или почти полной несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются общей кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, в местах пальпации, кровоподтеки и гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.

Диагноз. На первом этапе развития ДВС-синдрома большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. У таких больных может быть повышено содержание продуктов распада фибриногена в крови и регистрируется появление димеров. Далее увеличиваются АПТВ, тромбопластиновое и тромбиновое время, содержание в крови фибринпептида B и димеров.

Лабораторная диагностика. По мере утяжеления ДВС-синдрома происходит закономерное снижение количества тромбоцитов, нарушается их функция, уменьшаются фибриноген и плазминоген крови. Наоборот, прогрессивно нарастает плазмин и отмечается связанное с ним увеличение содержания димеров в крови. Характерна также фрагментация эритроцитов, положительные этанольный и протамин-сульфатные тесты. Что касается хронического ДВС-синдрома, то большинство определяемых при нем лабораторных величин, за исключением содержания продуктов распада фибриногена, от нормы не отличается.

Дифференциальный диагноз ДВС-синдрома проводят с другими геморрагическими диатезами и спонтанным фибринолизом. В отличие от тромбоцитопений и гемофилий ДВС-синдрому присущи клинические и лабораторные признаки повышенной свертываемости крови и фибринолиза, в то время как уровень тромбоцитов может не достигать критических величин. Кроме того, для ДВС-синдрома характерно нарастание в крови содержания ПДФ и димеров, уменьшение антитромбина III, а также повышение активности плазмина. Положительны этанольный и протамин-сульфатный тесты.

У оперированных больных со спонтанно активированным фибринолизом при наличии в крови ПДФ и активации плазмина тромбообразующий компонент (снижение антитромбина III и увеличение фибринопептида В, этанольный и протамин-сульфатные тесты) представлен слабо.

Лечение ДВС-синдрома представляет непростую задачу. Оно включает устранение вызвавшей ДВС-синдром причины (шок, инфекция, гемолиз и т. д.), назначение гепарина, дезагрегантов, антиферментных (трасилол, гордокс) и улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин) препаратов, реже глюкокортикоидов и блокаторов фибринолиза (транексамовая или å-аминокапроновая кислоты), а в случае необходимости и заместительной терапии плазмой, антитромбином III, фибриногеном, протромбином, тромбоконцентратом и т. д.

Профилактика ДВС-синдрома и лечение его на первых двух стадиях проводятся с использованием гепарина, который (через антитромбин III) способен заблокировать не только реакцию превращения фибриногена в фибрин, но весь каскад внутреннего звена гемостаза, а через фибриноген – и тромбоциты. Он может вводиться подкожно 2 – 3 раза в сутки в дозе 2500 – 5000 ЕД, что не требует регулярного контроля свертывания крови. Допустимо также внутривенное введение гепарина в 100 – 150 мл изотонического раствора хлорида натрия из расчета 70 – 50 – 30 ЕД/кг массы тела при I, II и III стадиях ДВС-синдрома соответственно. Ввиду скоротечности острого ДВС-синдрома и возможных серьезных геморрагических осложнений в большинстве ситуаций более оправданны фракционные гепарины, например фраксипарин, точкой ингибирующего действия которых является не антитромбин, а фактор Xa. Что касается стадии полного несвертывания крови, то в этом случае гепарин не вводится совсем.