Деменции - страница 21

стр.

Важно помнить, что когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного церебрального заболевания. Поэтому, помимо оценки неврологического статуса, абсолютно необходимым является общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга наиболее частых причин дисметаболической энцефалопатии (см. выше). Выявление клинически значимых дисметаболических нарушений требует проведения соответствующих мероприятий с целью их скорейшей коррекции. Регресс на этом фоне когнитивных нарушений подтверждает диагноз дисметаболической энцефалопатии. Если, несмотря на нормализацию показателей системного метаболизма, когнитивные нарушения сохраняются, необходимо вновь вернуться к детальному анализу данного клинического случая.

Существенную для установления нозологического диагноза информацию дает анализ качественных особенностей когнитивных нарушений. Преобладание нарушений памяти на текущие события над другими когнитивными расстройствами характерно для болезни Альцгеймера или для смешанных, сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройств. Нарушения памяти в сочетании с выраженными зрительно-пространственными нарушениями типичны для деменции с тельцами Леви. Доминирование в клинической картине нарушений лобных регуляторных (управляющих) функций (обобщения, выявление сходств и различий, вынесение умозаключений, произвольное внимание) в сочетании со зрительно-пространственными нарушениями характерно для сосудистой деменции и заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев. Дизрегуляторные расстройства в сочетании с речевыми нарушениями отмечаются при лобно-височной дегенерации, для которой также весьма характерны выраженные поведенческие расстройства, связанные со снижением критики.

Нередко для установления точного нозологического диагноза требуется динамическое наблюдение за пациентом. По опыту специализированных «клиник памяти», в течение первых 2 лет наблюдения всегда остается большая или меньшая вероятность пересмотра первичного диагноза [6, 18]. Однако время не должно быть упущено для диагностики и терапии частично или полностью потенциально обратимых когнитивных нарушений, к числу которых относятся дисметаболическая энцефалопатия, нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и когнитивные нарушения при депрессии.

Лечение

Этиотропная и патогенетическая терапия нервно-психических нарушений органической природы имеет в настоящее время весьма ограниченные возможности. Однако в подавляющем большинстве случаев доступна симптоматическая терапия, которая позволяет уменьшить выраженность когнитивных и других нервно-психических нарушений и тем самым повысить качество жизни пациентов и их ближайших родственников.

Коррекция соматических нарушений и дисметаболических расстройств. Этиотропная терапия когнитивных нарушений на сегодняшний день существует в отношении так называемых потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся прежде всего нарушения дисметаболической природы. Дисметаболические расстройства являются самостоятельной причиной выраженных когнитивных нарушений приблизительно в 5 % случаев; однако еще в 20–25 % они отягощают расстройства, связанные с первичным структурным церебральным поражением. Поэтому одной из первых задач врача после диагностики когнитивных нарушений является всесторонняя оценка состояния пациента и максимально полная коррекция сопутствующих соматических заболеваний. Большое значение для когнитивных функций имеет адекватное лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, щитовидной железы, восполнение недостатка витаминов, сбалансированное питание и прием жидкости [18].

Лечение деменции. Основными факторами, определяющими стратегию терапии когнитивных нарушений, являются выраженность нарушений и их этиология. При наличии тяжелых когнитивных нарушений (деменции) в рамках болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, сосудистой и смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции, а также болезни Паркинсона показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и/или конкурентного блокатора NМDА-рецепторов мемантина.