Герпетические инфекции в общеврачебной практике - страница 22
Глава 5. Заболевания, вызываемые вирусом герпеса 5 типа
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) является широко распространенным инфекционным заболеванием, которое может протекать как в бессимптомной, так и в клинически выраженной, часто тяжелой форме. Вирус способен поражать слюнные железы, внутренние органы и ЦНС, при этом характерно образование цитомегалических клеток, похожих на «совиный глаз».
Впервые ЦМВИ была описана в 1882 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки в ткани почек детей, умерших от врожденного сифилиса. В 1921 г Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот предложили название «цитомегалия», которое используется и в настоящее время. В. Майндер в 1953 году впервые обнаружил вирусные частицы при электронной микроскопии. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смит в 1956 г.
Этиология.
Вызывается вирусом герпеса V типа или цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирион размером 120–180 нм в диаметре, содержит ДНК, относится к β–герпесвирусам. Хорошо культивируется на фибробластах эмбрионов человека. Образование нового поколения вирусных частиц занимает около 48 часов. Вирус способен проникать в макрофаги, Т–лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, стромальные клетки костного мозга, эндотелий сосудов, предшественники CD>33>+ клеток, эпителий слизистых желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) и мочевой системы, клетки слюнных желез, гепатоциты и др.
Эпидемиология.
Источником цитомегаловирусной инфекции может быть только человек, больной или вирусоноситель. Передача вируса осуществляется воздушно–капельным, контактно–бытовым, половым, парентеральным и вертикальным путями. Факторами передачи ЦМВ могут являться органы, ткани и компоненты крови, использованные для трансплантации или гемотрансфузии, а назначение иммунодепрессантов и цитостатиков этой категории пациентов способствует развитию клинически выраженных форм заболевания. Для лиц с иммунодефицитами любого другого генеза ЦМВИ также представляет серьезную проблему.
Частота инфицированности цитомегаловирусом в значительной степени зависит от возраста, уровня материального благополучия и сексуальной активности. В развивающихся странах инфицирование детей достигает 69%, взрослых 100%. В странах с высоким уровнем жизни эти цифры составляют 33 и 50% соответственно. Существует прямая корреляционная зависимость между инфицированием ЦМВ и сексуальной активностью индивидуума. Частота инфицирования беременных может колебаться от 42 до 95%. В Республике Беларусь при обследовании беременных антитела к ЦМВ нами были обнаружены у 77–82% женщин. Риск инфицирования плода при реактивации латентной инфекции у матери невысок и составляет 1–3%. При первичном инфицировании во время беременности он существенно выше (20–50%).
Восприимчивость к цитомегаловирусной инфекции высокая. Учитывая наличие различных штаммов ЦМВ, нельзя исключить возможность повторного инфицирования.
Патогенез.
После проникновения ЦМВ через слизистые оболочки либо при непосредственном попадании вируса в кровь при трансплантации органов и тканей или гемотрансфузии, первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы и эндотелия. Вирусемия при ЦМВИ кратковременна и завершается внедрением вируса в лейкоциты, мононуклеарные фагоциты и другие клетки с последующим сохранением вируса в течение жизни в лимфоидных органах. ЦМВ проявляет особый тропизм к клеткам слюнных желез и почек, оказывая на пораженные клетки выраженное цитопатическое воздействие, превращая их в гигантские (цитомегалические) за счет увеличения как ядра, так и цитоплазмы (ядерно–цитоплазменное соотношение не изменяется). Такие клетки достигают 25–40 мкм в диаметре. Включения, которые появляются в пораженных ЦМВ клетках, представляют собой скопления вируса. Пораженные клетки не погибают.
Первичная ЦМВИ в большинстве случаев протекает бессимптомно, значительно реже – в виде клинически выраженных форм (локализованных или генерализованных). Преимущественно бессимптомное течение заболевания при первичном инфицировании ЦМВ является следствием эволюционно сформированного взаимодействия вируса с иммунной системой хозяина, что обеспечивает симбиоз вируса и макрорганизма, способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина.