Военно-полевая терапия - страница 18
Нарушения структуры генетического материала при облучении наблюдаются в различных клетках человека. Исследование цитогенетических нарушений в лимфоцитах широко используют в качестве биодозиметра, начиная с воздействия в дозе 0,05 Гр. Иммуннокомпетентные клетки способны сохранять и накапливать генетические нарушения – это может привести к развитию функциональной неполноценности этих клеток и иммунной системы в целом.
В клинической практике в качестве ранних детерминированных эффектов хронического облучения зарегистрированы изменения морфологического состава периферической крови – лейкопения и/или тромбоцитопения, реже лимфоцитопения. У лиц, длительно контактирующих с источниками ионизирующих излучений, начальные изменения морфологического состава крови регистрировались при максимальных годовых дозах 25 – 50 сЗв. При годовой дозе 35 – 50 сЗв, появлялась тенденция к снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, нейтрофилов. Патологические изменения в других органах и системах не выявлены. При снижении мощности облучения морфологические показатели крови восстанавливались и находились в пределах физиологической нормы. При максимальной годовой дозе облучения более 50 сЗв изменения морфологического состава крови углублялись, становились более стойкими, что являлось показанием к рассмотрению вопроса о возможном формировании профессионального заболевания – хронической лучевой болезни.
Глава 3. Раненые и контуженные при огнестрельной, минно–взрывной травме и синдроме длительного сдавления
Классификации общих висцеральных симптомов и органопатологических изменений при травме
Существуют различные классификации висцеральной патологии при травме.
В 1987 г. И.И.Дерябин, С.А.Селезнев выдвинули концепцию травматической болезни.
Травматическая болезнь – совокупность эффектов повреждения и компенсаторных реакций организма, определяющих его жизнедеятельность от момента травмы до выздоровления или гибели.
В развитии и формировании клинических проявлений травматической болезни важное значение имеет ряд факторов (схема 22).
Травматическая болезнь
■ Массив некробиотически измененных тканей
■ Смешанная гипоксия
■ Нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции)
■ Патологическая боль
■ Отрицательный стресс
■ Кровопотеря
■ Раневая инфекция
В течении травматической болезни выделяют 4 периода (табл. 33):
■ острый (шоковый)
■ период неустойчивой адаптации и ранних осложнений
■ период устойчивой адаптации
■ период выздоровления.
| Период (фаза) процесса | Продолжительность | Основные патофизиологические изменения | Клинические проявления |
|---|---|---|---|
| Острый(шоковый) | До конца 1–х суток | Нарушение анатомической целости органов и систем,кровопотеря, переохлаждение, перегревание. | Клиника травматического шока. Основные причины смерти – шок, острая кровопотеря, тяжелые повреждения жизненно важных органов. |
| Период неустойчивой адаптации и ранних осложнений | 2–7–е сутки | Нарушения регуляторных механизмов, дезинтеграция тканей в области травмы, изменения иммунологического статуса и в системах антиинфекционной защиты, бактериальная агрессия, интоксикация. | Относительная адаптация организма;нарушения гомеостаза, токсико–резорбтивная лихорадка, сепсис;моно– или полиорганная недостаточность. |
| Период устойчивой адаптации | 3–4 нед | Стабилизация процессов в соответствии с адаптивными возможностями организма, репаративно – регенеративные процессы в области травмы; гиподинамия. | Сохраняются отмеченные выше проявления, формируются особенности репаративно – регенеративных процессов и заживления ран. При успешной профилактике инфекционных осложнений ведущими становятся трофические расстройства. |
| Периодвыздоровления | 1 год и более | Восстановление анатомической целости и функциональной способности поврежденных тканей, адаптация организма к последствиям травмы | Различная степень компенсации нарушений структуры и функции органов и систем, обусловленных травмой дистрофия, астенизация, снижение резистентности к неблагоприятным факторам окружающей среды. |