Библиотека литературы Древней Руси. Том 2 (XI-XII века) - страница 35

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления и т. д.) не является самостоятельным заболеванием, но осложняет течение многих связанных с ним болезней. Он описан сравнительно недавно, а встречается довольно широко.

Условия, при которых развивается острый ДВС-синдром:

Гинекологические происшествия:

– эмболия околоплодными водами;

– отслойка плаценты;

– эклампсия.

Внутрисосудистый гемолиз:

– посттрансфузионные гемолитические реакции;

– минимальный гемолиз;

– массивные трансфузии.

Бактериемия:

– грамнегативная (эндотоксин);

– грампозитивная (бактериальные мукополисахариды).

Виремия:

– цитомегаловирус;

– гепатит;

– оспа.

Распространенные опухоли.

Лейкозы:

– острый промиелоцитарный лейкоз;

– острый миеломоноцитарный лейкоз;

– другие виды лейкозов.

Ожоги.

Раздавливание тканей и некрозы.

Заболевания печени:

– обтурационная желтуха;

– острая печеночная недостаточность.

Сосудистые протезы.

Заболевания сосудов.

Этиология. Если суммировать все многообразие возможных этиологических факторов возникновения ДВС-синдрома, они могут быть следующими:

а) активация свертывающей системы крови поступающими в циркуляцию эндогенными (тканевой тромбопластин, продукты некроза тканей и клеточного распада, околоплодные воды и др.) или экзогенными (бактериальные ферменты, змеиный яд, катехоламины и др.) агентами;

б) активация свертывающей системы распространенным повреждением эндотелиальной стенки (бактериальными эндотоксинами, вирусами, риккетсиями, иммунными комплексами и др.);

в) массивная внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и/или эритроцитов, которая, в свою очередь, вызывает нарушение микроциркуляции, гипоксию тканей и ацидоз.

Патогенез. Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов, будь то выделяемый поврежденными тканями тромбопластин или стимулирующий повреждение эндотелиальной стенки и агрегацию тромбоцитов эндотоксин, в организме больного происходит интенсивная активация (через тромбин) свертывающей системы крови, которая приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания крови (прежде всего фибриногена, протромбина, факторов VIII, V и XIII) и тромбоцитов, к интенсивному внутрисосудистому фибринообразованию, вторичной активации с последующим истощением таких противосвертывающих систем, как гепарин – антитромбин III, протеин-С/протеин-S, фибринолиз и интенсивный протеолиз фибрина лейкоцитами. В результате у больного с ДВС-синдромом истощается не только свертывающая система крови и тромбоцитарный гемостаз, но и противосвертывающие механизмы (снижение в крови антитромбина III и плазминогена). Одновременно блокада микроциркуляции приводит к новым повреждениям клеток и тканей и высвобождению в циркуляцию новых порций протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина. Появление же в крови большого количества продуктов расщепления фибриногена и фибрина чревато возможностью дополнительного углубления состояния гипокоагуляции.

В зависимости от преобладания тех или иных пусковых механизмов развития ДВС-синдрома могут быть выделены случаи с преимущественно экзо- или эндогенным запуском, а среди последних – преимущественно гемокоагуляционные, гиперагрегационные, иммунокомплексные, цитолитические и других разновидностей.

По течению ДВС-синдром может носить острый, подострый и хронический характер. Кроме того, З. Д. Федорова при остром ДВС-синдроме выделяет несколько стадий: I стадия – гиперкоагуляция; II стадия – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; III стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия – полное несвертывание крови.

В результате этих превращений в сосудах, в том числе в неизмененных, начинают выпадать нити фибрина, которые, с одной стороны, нарушают микроциркуляцию, с другой – способствуют нарушению целостности протискивающихся через фибрин эритроцитов. В свою очередь, поврежденные эритроциты поставляют в сосудистое русло новые порции тромбопластина и таким образом поддерживают ДВС-синдром. Дополнительным, нарастающим по мере прогрессии ДВС-синдрома источником тромбопластина могут стать повреждаемые в результате нарушенной микроциркуляции клетки печени, почек, легких и других легкоранимых тканей. По мере того как тромбин выпадает в сосудистое русло, к нему начинают липнуть тромбоциты, что приводит к развитию тромбоцитопении.