Герпетические инфекции в общеврачебной практике - страница 24

Локализованные формы ЦМВИ протекают с поражением слюнных желез, как и при первичной инфекции. Генерализованные формы характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и поражением внутренних органов. Чаще всего поражается печень с развитием холестатического гепатита. Вовлечение в процесс легких протекает в виде интерстициальной пневмонии. Со стороны ЖКТ могут появляться эзофагиты, колиты, панкреатиты. Из поражений ЦНС чаще всего встречается энцефалит. Прогноз при отсутствии противовирусной терапии неблагоприятный.

Приобретенная форма ЦМВИ у взрослых протекает в клинически выраженной форме на фоне иммунодефицитов. Проявляется, в отличие от детей, поражением глаз и приводит к прогрессирующему снижению зрения.

ЦМВИ у ВИЧ–инфицированных встречается в 20–40% случаев. Хотя истинную частоту этой инфекции установить сложно по причине обилия неспецифических проявлений. Клиническими проявлениями заболевания могут быть – длительная волнообразная лихорадка, слабость, утомляемость, потеря веса, боли в мышцах и суставах. Такое течение инфекции часто называют цитомегаловирусным синдромом.

При снижении количества CD_>4^>+ лимфоцитов ниже 50 клеток/мкл отмечается вовлечение в процесс внутренних органов. Наблюдаются интерстициальные пневмонии, гепатиты. У 2/3 ВИЧ–инфицированных пациентов с манифестной ЦМВИ поражены надпочечники. Проникновение вируса в нервную систему приводит к развитию энцефалита, менингоэнцефалита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Типичны язвенно–некротические поражения слизистой ЖКТ. При вовлечении в процесс глаз, развиваются ретиниты, хориоретиниты, некроз сетчатки. У пациентов с тяжелой иммуносупрессией нередки генерализованные формы с тяжелым течением и высокой летальностью.

Цитомегаловирусная инфекция является не только маркером ВИЧ–инфекции, но и способствует ее прогрессированию, помогая вирусу иммунодефицита проникать в CD_>4^>+ лимфоциты.

ЦМВИ после трансплантации органов и тканей. Рецидивирующее течение ЦМВИ у реципиентов внутренних органов и тканей может быть связано с реактивацией ЦМВ, если обнаружен тот же штамм, что и при первичной инфекции. Эго является наиболее типичным механизмом приобретения болезни у иммунокомпрометированных пациентов. Кроме того, серопозитивные реципиенты могут быть инфицированы новым штаммом ЦМВ, полученным с донорским органом. Несмотря на то, что первичная ЦМВИ более опасна у реципиентов внутренних органов, реактивация вируса встречается чаще. Серопозитивность донора или реципиента является прогностическим фактором развития ЦМВИ после трансплантации органов. При наличии специфических антител рекомендуется профилактическое противовирусное лечение ЦМВ в большинстве современных клинических рекомендациях. Клинические проявления ЦМВИ у таких пациентов сходны с симптомами у ВИЧ–инфицированных. При трансплантации солидных органов реактивация или первичная ЦМВИ сопровождается лейкопенией, лихорадкой, гепатитом, реже – ретинитом, поражением легких и ЖКТ. У реципиентов стволовых клеток, напротив, чаще патологический процесс локализуется в легких и ЖКТ. У реципиентов помимо развития лихорадочного синдрома и поражения органов–мишеней в результате вирусной репликации иммуномодулирующие свойства ЦМВ могут также способствовать развитию условно–патогенных инфекций, отторжению аллотрансплантата, а также более высокому уровню смертности. Клинически выраженная ЦМВИ встречается у 40–70% реципиентов, при этом на долю первичной инфекции приходится 60%, на реактивацию вируса и суперинфекцию – 40%. ЦМВИ в отсутствии специфической профилактики развивается, как правило, с 1–го по 4–й месяц посттрансплантационного периода. При стандартно проводимой противовирусной терапии (в течение 3 месяцев) реактивация ЦМВИ может происходить в более поздний период. При несвоевременной диагностике и неадекватном лечении ЦМВИ представляет реальную угрозу жизни реципиентов. На сегодняшний день есть веские основания полагать, что активация ЦМВИ может быть также причиной отторжения трансплантата.